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王建勋教授团队揭示血小板内化介导心肌细胞铁死亡的作用及机制

作者: 时间:2022-11-22 点击数:

近日,生物化学与分子生物学系王建勋教授课题组在Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology杂志(IF=10.514,中科院1区)发表题目为“Platelet Internalization Mediates Ferroptosis in Myocardial Infarction”的研究论文(https://www.ahajournals.org/doi/abs/10.1161/ATVBAHA.122.318161)。生理与病理生理学系苗烁助理教授为论文第一作者,王建勋教授为论文通讯作者。该研究受到国家自然科学基金和山东省自然科学基金重大基础研究项目的资助。

心血管疾病严重危害人类健康,其死亡率仍居各类疾病首位。深入探索心血管疾病的发病机制,寻找有效治疗靶点依然是亟待解决的问题。血小板是血液循环中第二大细胞群体,参与机体的生理性止血和病理性血栓的形成,并在损伤、炎症以及肿瘤的转移中充当“第一反应者”。血小板活性异常增加介导的血栓形成是心梗(MI)的重要原因。同时,血小板通过调控炎症反应参与心肌损伤。在临床上,抗血小板治疗是防治心血管疾病的关键,然而血小板在心肌损伤中的作用尚未完全阐明。该研究表明血小板是加剧心肌损伤的重要因素。体外实验表明,MI血小板可以直接诱导心肌细胞脂质氧化,增加心肌细胞死亡百分比。机制研究表明,血小板可以被心肌细胞内化,并传递miR-223-3p。MiR-223-3p通过靶向抑制脂代谢相关酶ACSL3的表达而改变心肌细胞中硬脂酸磷脂(尤其是硬脂酸磷脂酰胆碱)的水平,这增加了心肌细胞脂质氧化的易感性。该研究揭示了血小板miR-223-3p在心肌细胞铁死亡中的作用及机制,为靶向血小板防治MI提供了新策略。

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